口服药物或破阿尔茨海默症治疗僵局

阿尔茨海默症（Alzheimer‘s disease）导致神经细胞逝世，跟着时间推移，大脑急剧萎缩，细胞损坏导致记忆力阑珊、性情改动以及日常活动的问题。

科学家发现，β-淀粉样蛋白的反常堆积是最有或许导致阿尔茨海默症的原因。尽管蛋白质一般担任重要的细胞进程，但当人患有阿尔茨海默症时，这些蛋白质变成“流氓”，构成团块并杀死健康的神经细胞。

Jack Jhamandas

2017年，加拿大阿尔伯塔大学神经学家Jack Jhamandas教授发现了一种名为“AC253”的化合物可以中和β-淀粉样蛋白的毒性，改进患阿尔茨海默症小鼠的认知缺点，并提出胰淀素受体是医治阿尔茨海默症的靶点。

时隔2年，Jack Jhamandas教授又揭开了一个与阿尔茨海默症有关的新谜题，使咱们离治好这种疾病又近了一步。

发表于《Scientific Reports》杂志上的新研讨中，Jhamandas和他的团队发现经过接连五周每天给阿尔茨海默症小鼠打针两种短肽，可以明显改进小鼠的记忆力。这种办法还削减大脑因阿尔茨海默症引起的有害物理变化。

“在承受药物的小鼠中，咱们发现淀粉样蛋白斑块堆集较少，脑部炎症削减。” Jhamandas说道，“这十分风趣且令人兴奋，由于它向咱们标明，新办法不只让小鼠的记忆力得到改进，并且阿尔茨海默症的脑病理学痕迹也得到了极大的改进。这对咱们来说有点意外。”

从前研讨为根底

尽管AC253可以避免β-淀粉样蛋白的堆集，但它并不能有用地抵达大脑，并且在血液中很快被代谢。因而，运用AC253的医治需求很多化合物才有用（这是不切实际的），并且增加了机体对医治发生免疫反响的或许。将AC253从可打针药物转化为药丸，或许可以处理代谢问题并进步效果，但AC253过于杂乱，无法制备有用的口服药物。

2017年，Jack Jhamandas和他的团队在测验按捺淀粉样蛋白的办法

Jhamandas的处理方案是将AC253切成短肽，看看它是否可以阻断β-淀粉样蛋白的堆集。Jhamandas的研讨小组经过对带着阿尔茨海默症的转基因小鼠进行一系列测验，发现了两个较短的AC253片段，它们相同具有防备和修正功用。

新药正在开发中

跟着短肽的发现，Jhamandas和他的团队（包含闻名的病毒学家Lorne Tyrell和Michael Houghton），运用计算机建模和人工智能技术来开发一种小分子药物——类似于医治高血压或胆固醇的药物。

Jhamandas解说说，小分子药物更适合医治，并且关于制药公司而言，它们制作起来更廉价。此外，口服可以更简单经过血液抵达大脑。

尽管Jhamandas对他的新药改动阿尔茨海默症医治方法的潜力持乐观态度，但这是长达15到20年的作业堆集。他比方道：“就像盖房子相同，需求一块一块砖头堆砌起来，最终才有了房子。”

阿尔茨海默症范畴的新药开发“僵局”，临床试验阶段的失败率之高让人望而生畏。咱们由衷地期望，Jhamandas的新药可以提前研制成功，为更多阿尔茨海默症患者带来福音。

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参考资料：

[1] Alzheimer’s breakthrough: Two short strings of amino acids could pave the way to new treatments

[2] New piece of Alzheimer’s puzzle found

[3] Solving the puzzle of Alzheimer's disease

[4] Short peptides discovery could lead to new treatments for Alzheimer’s

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