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怎么根治缺铁性贫血如何预防缺铁性贫血

2021-04-17 10:35:52
怎么根治缺铁性贫血如何预防缺铁性贫血

一、发生缺铁性贫血的病因

  需铁量增加而摄入量不足(30%):

  儿童在生长期和婴儿哺乳期需铁量增加,尤其是早产儿,孪生儿或母亲原有贫血者,婴儿原来铁贮量已不足,如果仅以含铁较少的人乳喂养,出牙后又不及时补给蛋类,青菜类,肉类和动物肝等含铁较多的副食品,即可导致缺铁性贫血,妊娠和哺乳期中需铁量增加,加之妊娠期胃肠功能紊乱,胃酸缺乏,影响铁吸睡,尤其是在多次妊娠后,很容易引起缺铁性贫血,青少年因生长迅速,需铁量增加,尤以青年妇女,由于月经失血,若长期所食食物含铁不足,也可发生缺铁,最常见的原因是食物中铁的含量不足,偏食或吸收不良,食物中的血红素铁容易被吸收,且不受食物组成及胃酸的影响,非血红素铁则需要先变成Fe2 才能被吸收,蔬菜,谷类,茶叶中的磷酸盐,植酸,丹宁酸等可影响铁的吸收。

  成年人每天铁的需要量约为1~2mg,男性1mg/d即够,生育年龄的妇女及生长发育的青少年铁的需要增多,应为1.5~2mg/d,如膳食中铁含量丰富而体内贮存铁量充足,一般极少会发生缺铁, 造成铁摄入不足的其他原因是药物或胃肠疾患影响了铁的吸收,某些金属如镓,镁的摄入,制酸剂中的碳酸钙和硫酸镁,溃疡病时服用的H2抑制剂等,均可抑制铁的吸收,萎缩性胃炎,胃及十二指肠手术后胃酸减少影响铁的吸收等,均是造成铁摄入不足的原因,此外,妊娠期平均失血1300ml(约680mg铁)需每天补铁2.5mg,在妊娠的后6个月,每天需要补铁3~7mg,哺乳期铁的需要量增加0.5~1mg/d,如补充不足均会导致铁的负平衡,如多次妊娠则铁的需要量更要增加,献血员每次献血400ml约相当于丢失铁200mg,约8%的男性献血员及23%女性献血员的血清铁蛋白降低,如在短期内多次献血,情况会加重。

  贮存铁消耗过多 (30%):

  由于体内总铁量的2/3存在于红细胞内,因此反复,多量失血可显著消耗体内铁贮量,钩虫病引起慢性少量肠道出血,上消化道溃疡反复多次出血,多年肛肠出血或妇女月经量过多等长期的损失,最终导致体内铁贮量不足,以致发生缺铁性贫血,此外,阵发性睡眠性血红蛋白尿,人造机械心瓣膜引起的机械性溶血,以及特发性肺含铁血黄素沉着症,均可因长期尿内失铁而致贫血,正常人每天从胃肠道,泌尿道及皮肤上皮细胞中丢失的铁约为1mg,妇女在月经期,分娩和哺乳时有较多的铁丢失,临床上铁丢失过多在男性常是由于胃肠道出血,而女性则常是由于月经过多。

  游离铁丧失过多(30%):

  激离铁可随胃肠道上皮细胞衰老和不断脱落而丧失,在萎缩性胃炎,胃大部切除以及脂肪泻时,上皮细胞更新率加愉,所以游离铁丧失也增多, 缺铁不仅引起血红素合成减少,而且由于红细胞内含铁酶(如细胞色素氧化酶等)活性降低,影响电子传递系统,可相起脂质,蛋白质及糖代谢异常,导致红细胞异常,易于在脾内破坏而缩短其生命期。人体内的铁是呈封闭式循环的,正常情况下,铁的吸收和排泄保持着动态的平衡,人体一般不会缺铁,只在需要增加,铁的摄入不足及慢性失血等情况下造成长期铁的负平衡才致缺铁,造成缺铁的病因可分为铁摄入不足和丢失过多两大类。

二、缺铁性贫血的发病机制

  铁是人体必需的微量元素,存在于所有生存的细胞内,铁除参与血红蛋白合成外,还参加体内的一些生物化学过程,包括线粒体的电子传递,儿茶酚胺代谢及DNA的合成,已知多种酶需要铁,如过氧化物酶,细胞色素C还原酶,琥珀酸脱氢酶,核糖核酸还原酶及黄嘌呤氧化酶等蛋白酶及氧化还原酶中都有铁,如缺乏,将影响细胞的氧化还原功能,造成多方面的功能紊乱。

  含铁酶的活性下降,影响细胞线粒体的氧化酵解循环,使更新代谢快的上皮细胞角化变性,消化系统黏膜萎缩,胃酸分泌减少,缺铁时,骨骼肌中的α-磷酸甘油脱氢酶减少,易引起运动后乳酸堆积增多,使肌肉功能及体力下降,含铁的单胺氧化酶对一些神经传导剂(如多巴胺,去甲肾上腺素及5-羟色胺等)的合成,分解起着重要的作用,缺铁时,单胺氧化酶的活性降低,可使神经的发育及智力受到影响。

  发育中的红细胞需要铁,原卟啉和珠蛋白以合成血红蛋白,血红蛋白合成不足造成低色素性贫血,关于缺铁与感染的关系,目前尚有不同的看法,缺铁时巨噬细胞功能和脾脏自然杀伤细胞活性明显有障碍;中性粒细胞的髓过氧化物酶和氧呼吸爆发功能降低;淋巴细胞转化和移动抑制因子的产生受阻,细胞免疫功能下降,但另有人强调铁亦是细菌生长所需,认为缺铁对机体有一定的保护作用,铁丰富时较铁缺乏时更易发生感染。

三、关于缺铁性贫血的症状

  1、症状

  面色萎黄或苍白,倦怠乏力,食欲减退,恶心嗳气,腹胀腹泻,吞咽困难,头晕耳鸣,甚则晕厥,稍活动即感气急,心悸不适,在伴有冠状动脉硬化患者,可促发心绞痛,妇女可有月经不调,闭经等。

  .特殊表现 缺铁的特殊表现有:口角炎,舌乳突萎缩,舌炎,严重的缺铁可有匙状指甲(反甲),食欲减退,恶心及便秘,欧洲的患者常有吞咽困难,口角炎和舌异常,称为Plummer-Vinson或Paterson-Kelly综合征,这种综合征可能与环境及基因有关,吞咽困难是由于在下咽部和食管交界处有黏膜网形成,偶可围绕管腔形成袖口样的结构,束缚着食管的开口,常需要手术破除这些网或扩张狭窄,单靠铁剂的补充无济于事。

  非贫血症状 缺铁的非贫血症状表现:儿童生长发育迟缓或行为异常,表现为烦躁,易怒,上课注意力不集中及学习成绩下降,异食癖是缺铁的特殊表现,也可能是缺铁的原因,其发生的机制不清楚,患者常控制不住地仅进食一种“食物”,如冰块,黏土,淀粉等,铁剂治疗后可消失。

  2、体征

  久病者可有指甲皱缩,不光滑,反甲,皮肤黏膜苍白,皮肤干枯,毛发干燥脱落,心动过速,心脏强烈搏动,心尖部或肺动瓣区可听到收缩期杂音,出现严重贫血可导致充血性心力衰竭,也可发生浮肿,约10%缺铁性贫血患者脾脏轻度肿大,其原因不清楚,患者脾内未发现特殊的病理改变,在缺铁纠正后可消失,少数严重贫血患者可见视网膜出血及渗出。

四、关于缺铁性贫血的治疗

  【治疗】

  一般来说缺铁性贫下用中医治疗效果较好,但当病人Hb小于60g/L,并有继续出血, 单独中药治疗无效时可考虑用西药铁剂治疗,必要时可用肌内注射补铁。

  1、病因治疗 应尽可能地去除导致缺铁的病因。单纯的铁剂补充只能使血象恢复。如对原发病忽视,不能使贫血得到彻底的治疗。

  2、铁剂的补充 铁剂的补充治疗以口服为宜,每天元素铁150~200mg即可。常用的是亚铁制剂(琥珀酸亚铁或富马酸亚铁)。于进餐时或餐后服用,以减少药物对胃肠道的刺激。铁剂忌与茶同服,否则易与茶叶中的鞣酸结合成不溶解的沉淀,不易被吸收。钙盐及镁盐亦可抑制铁的吸收,应避免同时服用。患者服铁剂后,自觉症状可以很快地恢复。网织红细胞一般于服后3~4天上升,7天左右达高峰。血红蛋白于2周后明显上升,1~2个月后达正常水平。在血红蛋白恢复正常后,铁剂治疗仍需继续服用,待血清铁蛋白恢复到50µg/L再停药。如果无法用血清铁蛋白监测,则应在血红蛋白恢复正常后,继续服用铁剂3个月,以补充体内应有的贮存铁量。

  如果患者对口服铁剂不能耐受,不能吸收或失血速度快须及时补充者,可改用胃肠外给药。常用的是右旋醣酐铁或山梨醇铁肌内注射。治疗总剂量的计算方法是:所需补充铁(mg)=(150-患者Hb g/L)×3.4(按每1000gHb中含铁3.4g)×体重(kg)×0.065(正常人每kg体重的血量约为65m1)×1.5(包括补充储存铁)。上述公式可简化为:所需补充铁(mg)=(150-患者Hb g/L)×体重(kg)×0.33。首次给注射量应为50mg,如无不良反应,第2次可增加到100mg,以后每周注射2~3次,直到总剂量用完。约有5%~13%的患者于注射铁剂后可发生局部肌肉疼痛、淋巴结炎、头痛、头晕、发热、荨麻疹及关节痛等,多为轻度及暂时的。偶尔(约2.6%)可出现过敏性休克,会有生命危险,故注射时应有急救的设备(肾上腺素、氧气及复苏设备等)。

  (一) 口服铁剂

  1、口服铁剂

  ⑴ 硫酸亚铁 因缺铁而血红素合成减少,缺铁性贫血的红细胞游离原卟啉500μg /L(正常200~400μg /L)。

  ⑵ 富马酸铁 0.2 g/次,3次/日。含铁量较高,奏效较快。

  ⑶ 枸橼酸铁铵 常配成10%溶液内服,10ml/次,3次/日。为三价铁,不易吸收,但能代替片剂。

  ⑷ 力蜚能 为铁配体复合物。

  ⑸ 速力菲 为琥珀酸亚铁。

  2、注射用铁剂 有胃肠道疾病或急需增加铁供应者可选用。

  ⑴ 右旋糖酐铁。

  ⑵ 山梨醇铁:肌注局部有疼痛,全身反应同右旋糖酐铁。

  (二) 纠正缺铁病因

  1、防治寄生虫病,如驱除钩虫等。

  2、治疗慢性胃肠疾患。

  3、积极治疗慢性失血。

  4、给易感人员以预防性铁剂治疗。

原标题:怎么根治缺铁性贫血如何预防缺铁性贫血

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